Xem trước tài liệu

Đang tải tài liệu...

Thông tin chi tiết tài liệu

Định dạng: PDF
Số trang: 15 trang
Dung lượng: 236 KB

Giới thiệu nội dung

A Family Of Killer Toxins: Exploring The Mechanism Of ADP-Ribosylating Toxins

Tác giả: Kenneth P. Holbourn, Clifford C. Shone, and K. R. Acharya

Lĩnh vực: Sinh hóa học, Độc chất học

Nội dung tài liệu: Bài tổng quan này khám phá chi tiết về các độc tố ADP-ribosylating (ADPRTs), một họ độc tố nguy hiểm và có khả năng gây chết người, chịu trách nhiệm cho nhiều bệnh lý nghiêm trọng. Các ADPRTs có cơ chế hoạt động chung là thủy phân NAD và chuyển một phần ADP-ribose lên protein đích. Bài viết đi sâu vào cấu trúc, chức năng và sự khác biệt giữa các lớp ADPRTs khác nhau, bao gồm các độc tố AB5 (như độc tố tả, ho gà, E. coli), độc tố đa miền (như độc tố bạch hầu, exotoxin A), độc tố nhị phân nhắm vào actin, và các exoenzyme C3 đơn giản. Ngoài ra, bài tổng quan còn xem xét các đặc tính sinh hóa, cấu trúc và cơ chế xúc tác của các độc tố này, nhấn mạnh vào vai trò của các motif bảo tồn trong việc liên kết NAD và nhận diện cơ chất.

Mục lục chi tiết:

  • Review Article
  • A Family of Killer Toxins
  • Exploring the Mechanism of ADP-Ribosylating Toxins
  • Keywords
  • Correspondence
  • Received, Revised, Accepted dates
  • Abstract
  • Introduction
  • Table 1. Summary of the ADPRTs that have had their 3D structures determined, giving their targets and physiological effects.
  • Figure 1. A generalized mechanism of ADP-ribosylation.
  • ADPRT family can be split into four groups.
  • Figure 2. Structures of the C3-like, DT, Iota-like and CT classes.
  • Figure 3. Schematic views of the active site clefts.
  • Cellular Properties of ADPRTS
  • Figure 4. Sequence alignment and ribbon diagrams of ADPRT motifs.
  • Structural Analysis of the NAD Binding Site between ADPRTS
  • The ADPRT core fold
  • The conserved motifs that characterize the ADPRT family
  • The ARTT motif
  • The STS motif
  • The key Arg/His residue
  • The Tyr-X10-Tyr motif
  • The a-3 motif
  • Catalytic model and mechanism
  • Conclusions
  • References