Báo cáo khoa học: Arsenite stimulated glucose transport in 3T3-L1 adipocytes involves both Glut4 translocation and p38 MAPK activity

Arsenite Stimulated Glucose Transport in 3T3-L1 Adipocytes Involves Both Glut4 Translocation and p38 MAPK Activity

Tác giả: Merlijn Bazuine, D. Margriet Ouwens, Daan S. Gomes de Mesquita and J. Antonie Maassen

Lĩnh vực: Molecular Cell Biology

Nội dung tài liệu: Nghiên cứu này khám phá cơ chế tín hiệu mà qua đó arsenite kích thích sự hấp thu glucose trong các tế bào mỡ 3T3-L1. Kết quả cho thấy arsenite, tương tự insulin, gây ra sự di chuyển của các chất vận chuyển glucose GLUT1 và GLUT4 từ màng có mật độ thấp đến màng tế bào. Tuy nhiên, arsenite không kích hoạt các bước sớm của con đường tín hiệu thụ thể insulin (IR) và không bị ức chế bởi wortmannin, cho thấy con đường tín hiệu IR-IR substrate-PI-3′ kinase cổ điển, cần thiết cho sự di chuyển của GLUT4 do insulin gây ra, không được kích hoạt bởi arsenite. Thay vào đó, arsenite gây ra sự phosphoryl hóa tyrosine của c-Cbl và yêu cầu hoạt động của tyrosine kinase để gây ra sự hấp thu glucose. Cả sự hấp thu glucose do arsenite và insulin gây ra đều bị ức chế một phần bởi chất ức chế p38 MAP kinase, SB203580, nhưng điều này không ảnh hưởng đến sự di chuyển của các chất vận chuyển glucose. Nghiên cứu kết luận rằng cả arsenite và insulin đều dẫn đến các con đường tín hiệu tương tự nhau, cuối cùng dẫn đến sự di chuyển của GLUT1 và GLUT4 và sự hấp thu glucose, nhưng arsenite hoạt động độc lập với các bước sớm của con đường tín hiệu IR-IRS-PI-3′ kinase.

Mục lục chi tiết:

• Giới thiệu
• Vật liệu và phương pháp
• Kết quả
• Thảo luận
• Tài liệu tham khảo