Xem trước tài liệu

Đang tải tài liệu...

Thông tin chi tiết tài liệu

Định dạng: PDF
Số trang: 16 trang
Dung lượng: 256 KB

Giới thiệu nội dung

The localization of FGFR3 mutations causing thanatophoric dysplasia type I differentially affects phosphorylation, processing and ubiquitylation of the receptor

Tác giả: Jacky Bonaventure, Linda Gibbs, William C. Horne, Roland Baron

Lĩnh vực: Y học phân tử, Di truyền học

Nội dung tài liệu: Nghiên cứu này khám phá cách thức các đột biến trong thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 3 (FGFR3), gây ra bệnh loạn sản xương dạng xương đùi loại I (TDI), ảnh hưởng đến quá trình phosphoryl hóa, xử lý và ubiquitylation của thụ thể. Các nhà nghiên cứu đã tạo ra bốn dạng đột biến của thụ thể và biểu hiện chúng trong các tế bào được nuôi cấy. Kết quả cho thấy rằng các đột biến khác nhau có tác động khác nhau đến thụ thể, dẫn đến sự khác biệt về mức độ phosphoryl hóa, xử lý nội bào và biểu hiện trên bề mặt tế bào. Đáng chú ý, đột biến K650M gây ra phosphoryl hóa quá mức và làm suy giảm quá trình xử lý thụ thể, trong khi các đột biến ở vùng ngoại bào hoặc codon kết thúc dẫn đến ubiquitylation tăng cường nhưng ít ảnh hưởng đến phosphoryl hóa.

Mục lục chi tiết:

  • Giới thiệu
  • Kết quả: Các đột biến TDI ảnh hưởng khác nhau đến quá trình xử lý thụ thể
  • Mức độ phosphoryl hóa cấu thành của thụ thể đột biến là đặc hiệu cho từng đột biến
  • Phân bố dưới tế bào của các phân tử FGFR3 loại hoang dã và đột biến
  • Ảnh hưởng của điều trị bằng brefeldin A đối với quá trình xử lý các phân tử FGFR3 loại hoang dã và đột biến
  • Biểu hiện trên bề mặt tế bào và nội hóa của các thụ thể loại hoang dã và đột biến
  • Ức chế phosphoryl hóa cấu thành của thụ thể phục hồi quá trình trưởng thành và phân bố bình thường của thể đột biến K650M
  • Ubiquitylation quá mức của các thụ thể đột biến
  • c-Cbl không điều hòa ubiquitylation của FGFR3, nhưng nó bị phosphoryl hóa cấu thành bởi thể đột biến K650M
  • Thảo luận
  • Quy trình thực nghiệm
  • Cấu trúc và plasmid DNA
  • Dòng tế bào và chuyển nhiễm
  • Xử lý bằng hóa chất ức chế kinase tyrosine
  • Miễn dịch hóa học và miễn dịch kết tủa
  • Giải glycosyl hóa các dạng FGFR3
  • Miễn dịch tế bào
  • Đánh dấu bề mặt bằng biotin
  • Ubiquitylation
  • Tài liệu tham khảo
  • Tài liệu bổ sung