Báo cáo Y học: Regulation of RAS in human platelets Evidence that activation of RAS is not sufficient to lead to ERK1-2 phosphorylation

Regulation of RAS in human platelets

Tác giả: David Tulasne, Teresa Bori, and Steve P. Watson

Lĩnh vực: Dược lý học, Khoa học Y tế

Nội dung tài liệu: Nghiên cứu này khám phá cơ chế điều hòa hoạt động của RAS trong tiểu cầu người. Các nhà nghiên cứu đã chứng minh rằng các tác nhân kích thích khác nhau như thrombin, convulxin và thrombopoietin (TPO) đều có khả năng kích hoạt RAS. Tuy nhiên, việc kích hoạt RAS không nhất thiết dẫn đến sự phosphoryl hóa ERK1-2. Phân tích sâu hơn cho thấy sự khác biệt trong cách RAS và ERK được điều hòa, đặc biệt là vai trò của protein kinase C (PKC) và các kinase SRC trong quá trình này. Kết quả chỉ ra rằng RAS có thể tham gia vào việc điều hòa ERK, nhưng sự kích hoạt RAS đơn thuần không đủ để kích hoạt ERK trong tiểu cầu.

Mục lục chi tiết:

• Regulation of RAS in human platelets
• Evidence that activation of RAS is not sufficient to lead to ERK1-2 phosphorylation
• Authors
• Affiliations
• Introduction
• Materials and Methods
• Antibodies and reagents
• Platelet preparation
• Immunoprecipitation
• GST precipitation
• Immunoblotting
• Cytoplasmic and cytoskeleton localization
• Platelet labelling with [32P]orthophosphate
• Results
• Platelet aggregation induces RAS localization to cytoskeleton
• Thrombin, convulxin and TPO induce activation of RAS
• Convulxin and TPO induce GRB2 recruitment to phosphorylated adapters
• RAS and ERK are regulated differently
• Discussion
• Acknowledgements
• References